Diversi studi sperimentali indicano che le citochine ed in particolare il Tnf (Tumor Necrosis Factor) sono modificati prima che i sintomi del deficit neuromotorio provocato dalla Sla siano evidenti, facendo così ipotizzare un loro ruolo importante nello sviluppo di questa malattia.
Queste molecole sono considerate dei potenziali bersagli terapeutici. Associata all’ipotesi infiammatoria è la recente scoperta di una proteina, la p38MAPK (mitogen activated protein kinase) che si è attivata nei topi con la malattia, prima che siano manifesti tutti i sintomi. Presso l’ospedale don Bosco di Torino è stato iniziato uno studio su un piccolo numero di pazienti con Sla, a cui sono state impiantate direttamente nel midollo spinale cellule staminali mesenchimali, provenienti dal loro stesso midollo osseo. È un modo per salvaguardarsi da un possibile rigetto delle cellule trapiantate, ma deve tener conto dell’eventualità che le cellule del paziente stesso possano a loro volta dare origine a cellule malate. L’osservazione dell’andamento della patologia nei pazienti trapiantati è tuttora in corso.
